Целевая терапия опухолей мозга

Целевая терапия воздействием на молекулярном уровне способствует снижению злокачественности опухоли мозга и приостановлению её роста за счет уничтожения или предотвращения деления злокачественных клеток. В частности разрабатываются методы лечения опухолей, основанные на их генетических свойствах. При этом таргетные молекулярные препараты находят мишень по молекулярным и клеточным изменениям, которые отличают здоровые клетки от злокачественных. Многие виды препаратов успешно испытываются на животных, как для самостоятельной терапии, так и в комбинации с химиотерапией. Исследования также направлены на использование особенностей раковых клеток, с целью увеличения доставляемой дозы химиотерапевтических препаратов, и определение критериев эффективности комбинированного лечения.

При целевой терапии используются свойства онкогенов, факторов роста и молекул, блокирующих активность генов.

Факторы роста (ФР) –белки, контролирующие рост здоровых клеток. ФР выделяются либо самими клетками, либо окружающими тканями. Бесконтрольный рост раковых клеток требует выделения и поглощения ФР. Для некоторых тканей факторы роста уже найдены, например, для нейронов и для кровеносных сосудов (ангиогенезис). Ведутся исследования по поиску агентов, блокирующих ФР злокачественных клеток.

Анти-ангиогенетические препараты останавливают рост кровеносных сосудов опухоли, лишая ее питания, тем самым, останавливая распространение. Клинические исследования показали, что анти-ангиогенетические агенты значительно улучшают прогноз при повторной мультиформной глиобластоме, развивающейся после первичной лучевой и химиотерапии. Были выявлены более десятка веществ, препятствующих росту кровеносных сосудов опухоли, среди них бевацизумаб, интерферон, эндостатин. Изучается также возможность совместного применения анти-ангиогенетических препаратов и курса облучения/химиотерапии в качестве первичного лечения. Ведутся исследования в применении анти-ангиогенеза для первичных опухолей ЦНС у детей, для которых остальные методы оказались нерезультативными.

Онкогены – измененные гены, заставляющие клетки бесконтрольно делиться и становиться злокачественными. Механизмом может быть либо мутация, либо избыточное содержание генов. Были выявлены специфические факторы, предшествующие мутации.

Определенный фермент, участвующий в копировании генетической структуры, вырабатывается злокачественными клетками в избыточном количестве и приводит к мутации и бесконтрольному росту. Некоторые виды ингибиторов киназа, блокирующих рост этих ферментов были найдены и применяются в лечении онкологии. Изучается влияние ингибиторов киназа на чувствительность опухоли ЦНС к химиотерапии, эффективность этого вида целевой терапии для опухолей мозга у детей, стойких к другим видам терапии.

Метод антисмыслового олигонуклеотида – использование фрагментов нуклеиновых кислот для блокирования активности генов в определенных клетках и предотвращения роста опухоли. В отличие от генной терапии, генетическая структура не подвергается изменению, вместо этого подавляется активность определенных генов. Метод позволяет выявить гены, вовлеченные в образование опухоли и повысить эффективность химитерапевтических препаратов с минимизацией побочных эффектов. В частности интерес представляют микроРНК (microRNA), которые можно использовать для деактивации опухолевого процесса.

Материал оказался полезным?